Торможение в ЦНС – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения (Сеченов, 1863).

Гольц (1870) – обнаружил проявление торможения у спинальной лягушки.

Мегун (1944) установил, что раздражения медиальной части РФ продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга

ПРОЦЕССЫ ТОРМОЖЕНИЯ

В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

Наряду с механизмами возбуждения в ЦНС существуют и механизмы торможения, которые проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток. В отличие от возбуждения торможение - локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране. Сеченовское торможение. Наличие процесса торможения в ЦНС впервые было показано И.М. Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушке. Выполняли разрез головного мозга лягушки на уровне зрительных бугров и измеряли время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в раствор серной кислоты (метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли время рефлекса

увеличивалось. Прекращение воздействия соли на зрительные бугры приводило к восстановлению исходного времени рефлекторной реакции. Рефлекс шдершианин лапки обусловлен возбуждением спинальных центров. Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуждение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их деятельность. И.М. Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на нейронах ЦНС. R этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозимым, а другое - тормозящим. Подавление одним

возбуждением другого происходит как на уровне постсинаптнческих мембран

(постсинаптическое торможение), так и за счет уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов на пресинаптическом уровне (пресинаптическое торможение).

Пресинаптнческое торможение. Пресинантическое торможение развивается в пресинаптической части

синапса за счет возлействия на его мембрану аксо-аксональных синапсов. В результате как деполяризующего, так и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения

импульсов возбуждения по пресинаптическим путям к гюстсинаитической нервной клетке.

Постсинаптическое торможение. Наибольшее распространение в ЦНС имеет механизм постеинаптического

торможения, которое осуществляется специальными тормозными вставочными нервными клетками например, клетки Реншоу в спинном мозге или клетки Пуркннье (грушевидные нейроны) в коре мозжечка]. Особенность тормозных нервных клеток состоит втом, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП, т.е. кратковременную гиперполяризацию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота -

ГАМК. Частным случаем постсинаптического является возвратное торможение.

Реципрокное торможение. Механизм постсинаптического торможения лежит в основе таких видов торможения, как реципрокное и латеральное. Реципрокное торможение является одним из физиологических механизмов координации деятельности нервных центров- Так, попеременно реципрокно тормозятся в продолговатом мозге центры вдоха и выдоха, прессорный и депрессорный сосудолвигательные центры.

Латеральное торможение. При латеральном торможении активность нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейронами или рецепторами, прекращается. Механизм латерального торможения обеспечивает дискриминаторную способность анализаторов. Так, в слуховом анализаторе латеральное торможение обеспечивает различение частоты звуков, в зрительном анализаторе латеральное торможение резко увеличивает контрастность контуров воспринимаемого изображения, а в

тактильном анализаторе способствует дифференцировке двух точек прикосновения.

Роль торможения

1) Оба вида торможения со всеми видами их разновидностями выполняют охранительную роль (отсутствие привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС);

2)Играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации;

3)Обеспечение координационной деятельности ЦНС.

Предыдущая6789101112131415161718192021Следующая

Поиск Лекций

Билет 15. История изучения торможения. Опыт Сеченова.

Явление центрального торможения обнаружено И.М. Сеченовым в 1362 гиду. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус, т.е. зрительные бугры накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие Н.Ц. при Споем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне — действия другого более сильного раздражителя. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон — один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр.

Билет 16. Торможение, его виды, механизмы и

Функциональное значение.

Торможение - активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.

Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым.

Первичное торможение

Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.

Виды: 1)Постсинаптическое - основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение.

Примеры первичного торможения :

Возвратное - нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.

Реципрокное - это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон.

Латеральное - тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета.

Возвратное облегчение - нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.

Пресинаптическое - возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.

Вторичное торможение Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

Виды вторичного торможения :

Пессимальное торможение - это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

Периферическое торможение -Условное и безусловное торможение

Термины «условное» и «безусловное» торможение предложены И. П. Павловым.

Условное, или внутреннее, торможение - форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза.

Классификация видов центрального торможения. Первичное и вторичное

Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом.

Безусловное (внешнее) торможение - торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.

Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны и медиаторы. Значение торможения в нервной деятельности. C21-22

Методы физиологических исследований (наблюдение, острый опыт и хронический эксперимент). Вклад отечественных и зарубежных физиологов в развитие физиологии. C 1-2

Связь физиологии с дисциплинами: химией, биохимией, морфологией, психологией, педагогикой и теорией и методикой физического воспитания. C 3

Основные свойства живых образований: взаимодействие с окружающей средой, обмен веществ и энергии, возбудимость и возбуждение, раздражители и их классификация, гомеостазис. C 3-4

Мембранные потенциалы – потенциал покоя, местный потенциал, потенциал действия, их происхождение и свойства. Специфические проявления возбуждения. C 4-6

Параметры возбудимости. Порог силы раздражения (реобаза). Хронаксия. Изменение возбудимости при возбуждении, функциональная лабильность. C 6-8

Общая характеристика организации и функций центральной нервной системы (ЦНС). C 8-9

Понятие о рефлексе. Рефлекторная дуга и обратная связь (рефлекторное кольцо).

Проведение возбуждения по рефлекторной дуге, время рефлекса. C 9-11

Нервный и гуморальный механизмы регуляции функций в организме и их взаимодействие. C 11-13

Нейрон: строение, функции и классификация нейронов. Особенности проведения нервных импульсов по аксонам. C 13-14

Структура синапса. Медиаторы. Синаптическая передача нервного импульса. 15-17

Понятие о нервном центре. Особенности проведения возбуждения через нервные центры (одностороннее проведение, замедленное проведение, суммация возбуждения, трансформация и усвоение ритма). C 17-18

Суммация возбуждения в нейронах ЦНС — временная и пространственная. Фоновая и вызванная импульсная активность нейронов. Следовые процессы под влиянием мышечной деятельности. C 18-21

Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны и медиаторы. Значение торможения в нервной деятельности. C21-22

15. Общий план строения и функции сенсорных систем. Механизм возбуждения рецепторов (генераторный потенциал). c 23

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 241 | Нарушение авторских прав

Центральное торможение(первичное) — нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона.

Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) — нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена — тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор.

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) — частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.

При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI-. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.

Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.

29. Вторичное торможение. Его виды. Механизм возникновения. Принципы координационной деятельности ЦНС (конвергенция, общий конечный пункт, дивергенция, иррадиация, реципрокность, доминанта).

Вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:

а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения;

в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;д) торможение по принципу отрицательной индукции;е) торможение условных рефлексов.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

Координационная деятельность (КД) ЦНС представляет собой согласованную работу нейронов ЦНС, основанную на взаимодействии нейронов между собой.

Функции КД:

1) обеспечивает четкое выполнение определенных функций, рефлексов;2) обеспечивает последовательное включение в работу различных нервных центров для обеспечения сложных форм деятельности3) обеспечивает согласованную работу различных нервных центров (при акте глотания в момент глотания задерживается дыхание, при возбуждении центра глотания тормозится центр дыхания).

Основные принципы КД ЦНС и их нейронные механизмы.

1. Принцип иррадиации (распространения). При возбуждении небольших групп нейронов возбуждение распространяется на значительное количество нейронов.

2. Принцип конвергенции. При возбуждении большого количества нейронов возбуждение может сходиться к одной группе нервных клеток.3. Принцип реципрокности – согласованная работа нервных центров, особенно у противоположных рефлексов (сгибание, разгибание и т. д.).

4. Принцип доминанты. Доминанта – господствующий очаг возбуждения в ЦНС в данный момент. Это очаг стойкого, неколеблющегося, нераспространяющегося возбуждения.

По определению И. П. Павлова, возбуждение и торможение – это две стороны одного и того же процесса. Координационная деятельность ЦНС обеспечивает четкое взаимодействие между отдельными нервными клетками и отдельными группами нервных клеток. Выделяют три уровня интеграции.

Первый уровень обеспечивается за счет того, что на теле одного нейрона могут сходиться импульсы от разных нейронов, в результате происходит или суммирование, или снижение возбуждения.

Второй уровень обеспечивает взаимодействиями между отдельными группами клеток.

Третий уровень обеспечивается клетками коры головного мозга, которые способствуют более совершенному уровню приспособления деятельности ЦНС к потребностям организма.

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он обнаружил, что если на поперечный разрез зрительных бугров лягушки наложить кристаллик поваренной соли или подействовать электрическим слабым током, то время рефлекса Тюрка резко удлиняется (рефлекс Тюрка — сгибание лапки при погружении ее у в кислоту). Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующие явления торможения в ЦНС. Гольц показал, что рефлекс Тюрка затормаживается при сдавливании пинцетом другой лапки, Шеррингтон доказал наличие торможения рефлекторного сокращения разгибателя при осуществлении сгибательного рефлекса. Было доказано, что при этом интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы возбуждающего и тормозящего раздражителей.

В центральной нервной системе существует несколько способов торможения, имеющих разную природу и разную локализацию. но в принципе основанных на одном механизме — увеличении разницы между критическим уровнем деполяризации и величиной мембранного потенциала нейронов.

1. Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны . В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.

Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) — электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы.

2.Посттетаническое торможение . Особым видом торможения является такое, которое возникает в случае, если после окончания возбуждения в клетке возникает сильная гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и генерации распространяющегося возбуждения. Причина такого торможения в том, что следовые потенциалы способны к суммации, и после серии частых импульсов возникает суммация положительного следового потенциала.

3.Пессимальное торможение . Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате).

К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.

4.Пресинаптическое торможение . Оно открыто в ЦНС сравнительно недавно, поэтому изучено меньше. Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических терминалях перед синаптической бляшкой. На пресинаптических терминалях располагаются окончания аксонов других нервных клеток, образующих здесь аксо-аксональные синапсы. Медиаторы их деполяризуют мембрану терминалей и приводят в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Это обусловливает частичную или полную блокаду проведения по нервным волокнам возбуждающих импульсов, идущих к нервным окончаниям. Пресинаптическое торможение обычно длительное.

Классификация торможения-

1. Первичное торможение –специализированное тормозные нейроны со специальными медиаторами(ГАМК, глицин) а- постсинаптическое б-пресинаптическое

2. Вторичное торможение – в возбуждающих синапсах в определенном состоянии а)пессимальное б)после возбуждения

Торможение в ЦНС. Тормозные нейроны. Тормозные синапсы. Механизм возникновения тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Тормозные медиаторы, их рецепторы. Взаимодействие ВПСП и ТПСП на нейроне. Роль торможения в ЦНС.

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение в центральной нервной системе - активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интен­сивностью и длительностью.

Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, яв­ляется его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению послед­него. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и за­торможенных зон в центральных нервных структурах. Формирую­щий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение - врожденный процесс, постоянно совершен­ствующийся в течение индивидуальной жизни организма.

При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.

История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образо­ваний. Впоследствии это предположение нашло прямое эксперимен­тальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано су­ществование специальных вставочных нейронов, имеющих синап­тические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двига­тельных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.

Постсиналтическое торможение - основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной меди­атор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфи­ческой природой медиатора - химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Хи­мическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических по­тенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации рас­пространяющихся ПД.

Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мо­тонейронах, оказывая на них тормозное действие.

Пресинаптическое торможение развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Дата публикования: 2014-12-30; Прочитано: 688 | Нарушение авторского права страницы

Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Закономерности проведения возбуждения и процессов

Простейшим нервным центром является нервная цепь, состоящая из трех последовательно соединœенных нейронов (рис). Нейроны сложных нервных центров имеют многочисленные связи между собой, образуя нервные сети трех типов:

1. Иерархические. В случае если возбуждение распространяется на всœе большее количество нейронов, то такое явление принято называть дивергенцией (рис). В случае если же наоборот, от нескольких нейронов пути идут к меньшему количеству, такой механизм принято называть конвергенцией (рис). К примеру, к одному мотонейрону могут подходить нервные окончания от нескольких афферентных нейронов. В таких сетях вышелœежащие нейроны управляют нижелœежащими.

2. Локальные сети. Содержат нейроны с короткими аксонами. Οʜᴎ обеспечивают связь нейронов одного уровня ЦНС и кратковременное сохранение информации на этом уровне. Примером их является кольцевая цепь (рис). По таким цепям возбуждение циркулирует определœенное время. Такая циркуляция принято называть реверберацией возбуждения (мех. кратковременной памяти).

3. Дивергентные сети с одним входом. В них один нейрон, ᴛ.ᴇ. вход образует большое количество связей с нейронами многих центров.

В связи с наличием многочисленных связей между нейронами сети в них может возникать иррадиация возбуждения. Это его распространение на всœе нейроны.

В результате иррадиации возбуждение может переходить на другие нервные центры и даже охватывать всю нервную систему.

В нервных сетях большое количество вставочных нейронов, ряд из которых является тормозными. По этой причине в них может возникать несколько типов тормозных процессов:

1. Реципрокное торможение. В этом случае, сигналы идущие от афферентных нейронов, возбуждают одни нейроны, но одновременно, через вставочные тормозные нейроны, тормозят другие. Такое торможение принято называть также сопряженным (рис) .

2. Возвратное торможение. При этом, возбуждение идет от нейрона по аксону к другой клетке. Но одновременно по коллатералям (ветвям) к тормозному нейрону, который образует синапс на телœе этого же нейрона. Частный случай такого торможения — торможение Реншоу. При возбуждении мотонейронов спинного мозга, нервные импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клеткам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы на телах этих же мотонейронов. В результате, чем сильнее возбуждается мотонейрон, тем более сильное тормозящее влияние на него оказывает тормозной нейрон Реншоу (рис). Такая связь в ЦНС принято называть обратной отрицательной.

3. Латеральное торможение. Это процесс, при котором возбуждение одной нейронной цепи приводит к торможению параллельной с такими же функциями. Осуществляется через вставочные нейроны.

Исследования и сочинения И.М. Сеченова были посвящены в основном трем проблемам: физиологии нервной системы, химизму дыхания и физиологическим основам психической деятельности. Своими работами И.М. Сеченов положил начало отечественной физиологии и создал материалистическую школу русских физиологов, которая сыграла важную роль в развитии физиологии, психологии и медицины не только в России, но и во всем мире. Его работы по физиологии дыхания и крови, газообмену, растворению газов в жидкостях и обмену энергии заложили основы будущей авиационной и космической физиологии.

Работы по изучению газов крови проводились И.М. Сеченовым на протяжении всей его научной деятельности и были начаты им в 1859 г. в лаборатории Людвига в Вене при выполнении им одного из разделов докторской диссертации «Материалы для будущей физиологии алкогольного опьянения».

Изучив газы крови и температуру во многих органах, Сеченов пришел к выводу, что алкоголь подавляет химические процессы в тканях, вызывает учащение дыхания и сердечной деятельности, изменяет функции многих органов. Он опроверг существовавшее тогда мнение о том, что алкоголь якобы стимулирует кровоснабжение мозга. В опытах на самом себе Сеченов показал, что алкоголь не только меняет деятельность разных систем организма, но наряду с этим еще и усиливает выделение воды.

Диссертация Сеченова стала первым в истории фундаментальным исследованием влияния алкоголя на организм. Необходимо обратить внимание на сформулированные в ней общефизиологические положения и выводы: во-первых, «все движения, носящие в физиологии название произвольных, суть в строгом смысле рефлективные»; во-вторых, «самый общий характер нормальной деятельности головного мозга (поскольку она выражается движением) есть несоответствие между возбуждением и вызываемым им действием - движением»; И наконец, «рефлекторная деятельность головного мозга обширнее, чем спинного».

Сеченов первый осуществил полное извлечение всех газов из крови и определил их количество в сыворотке и эритроцитах. Особенно много внимания было уделено изучению вопроса о состоянии углекислоты в крови. Этот вопрос был, по-видимому, главным в научной деятельности И.М. Сеченова в Новороссийском Университете. В результате большой экспериментальной работы им были получены важные данные о дыхательной функции крови. Некоторые из них являются открытиями первостепенного значения. Так, изучая поглощение и выделение углекислоты сывороткой крови, И.М. Сеченов приходит к важному выводу, что «жидкая часть крови лучше приспособлена для выполнения дыхательной функции, чем водный раствор бикарбоната». Она интенсивнее поглощает углекислоту из тканей тела и быстрее отдает ее в альвеолы легких, чем бикарбонат. Эти свойства сыворотки крови обусловлены наличием в ней глобулинов.

Особенно важные результаты получены И.М. Сеченовым при изучении роли эритроцитов в переносе и обмене углекислоты. Им впервые было показано, что углекислота находится в эритроцитах не только в состоянии физического растворения, и в виде бикарбоната, но и в стоянии нестойкого химического соединения с гемоглобином. На основании И.М. Сеченов пришел к выводу, что эритроциты являются переносчиками кислорода от легких к тканям и углекислоты -- от тканей к легким.

Профессор Сеченов говорил студентам о большой роли внешней среды в жизни организмов. Именно с ней связана жизнь и все ее проявления. Все сложные проявления жизни животного связаны с деятельностью центральной нервной системы. Внешне они выражаются в тех или иных действиях и движениях. Полученное извне раздражение влечет за собой возбуждение соответствующей части нервной системы, а оно побуждает к действию те или иные органы. Всякое раздражение вызывает тот или иной «ответ»нервной системы, т.е. рефлекс.

Рефлексы бывают простые и сложные, но любой из них требует наличия рефлекторной дуги. Она состоит из приводящего пути (от точки раздражения до мозга), замыкательной части (соответствующий участок коры головного мозга) и центробежной части (нерв и тот орган, через который будет дан «ответ», т.е. осуществлен рефлекс).

Все эксперименты он проводил на лягушках, используя методический прием, предложенный немецким физиологом Тюрком: одну из задних лапок подопытной лягушки погружали в слабый водный раствор серной кислоты и отмечали время, пока эта лапка оставалась неподвижной.

В чрезвычайно тонких опытах Сеченов производил у лягушки четыре разреза мозга и затем наблюдал, как изменялись рефлекторные движения под влиянием каждого из них. Опыты дали любопытные результаты: угнетение отраженной деятельности наблюдалось лишь после разрезов мозга непосредственно перед зрительными буграми и в них самих.

Подводя итог опытам первой серии -- с разрезами мозга, Сеченов высказал мысль о существовании в мозге центров, задерживающих отраженные движения: у лягушки они находятся в зрительных буграх и, может быть, в продолговатом мозге.

Но мысль эта, хотя и опиралась на серию опытов, была все-таки еще гипотезой. В поисках научной истины он призвал на помощь многократно проверенный и целиком оправдавший себя еще в первых научных трудах метод раздражения головного мозга.

Так началась вторая серия экспериментов, во время которых Сеченов производил химическое раздражение различных частей мозга лягушки поваренной солью.

Выяснилось, что соль, приложенная к поперечному разрезу мозга в ромбическом пространстве, всегда вызывала столь же сильное угнетение отражательной деятельности, как и разрез мозга в этом месте. Угнетение, но не столь сильное наблюдалось и при раздражении поперечного разреза мозга позади зрительных бугров (следовательно, верхней части продолговатого мозга), Такие же результаты дало и электрическое раздражение поперечных разрезов мозга.

Итак, можно было формулировать заключения. Во-первых, у лягушки механизмы, задерживающие отраженные движения, лежат в зрительных буграх и продолговатом мозге. Во-вторых, механизмы эти следует рассматривать как нервные центры. В-третьих, один из физиологических путей возбуждения этих механизмов к деятельности представляют волокна чувствительных нервов.

Продуманные физиологически обоснованные эксперименты И.М. Сеченова увенчались замечательным результатом -- открытием центрального торможения, особой физиологической функции головного мозга. Тормозной центр в таламической области получил название сеченовского центра.

Открытое Сеченовым центральное (сеченовское) торможение впервые продемонстрировало, что наряду с процессом возбуждения существует другой активный процесс - торможение, без которого немыслима интегративная деятельность центральной нервной системы.

Следует добавить, что эксперименты с раздражением зрительных бугров кристаллами поваренной соли позволили Сеченову сделать два кардинальных открытия. Но если первое из них -- открытие процесса торможения -- было по заслугам оценено еще его современниками, то второе -- открытие ретикуло-спинальных влияний (влияний ретикулярной формации мозгового ствола на спинномозговые рефлексы) -- получило широкое признание лишь начиная с 40-х годов ХХ века, после выяснения функций ретикулярной формации головного мозга.

К времени 1860-х годов относится еще одно открытие русского ученого. Исследуя в эксперименте раздражающее действие гальванических и индукционных токов на чувствующие спинномозговые нервы лягушки, Сеченов выяснил, что нервные центры мало чувствительны к отрывистым толчкам по нерву, а отдельные толчки суммируются нервными центрами в координированное движение. Ученый доказал, что нервные центры обладают способностью «суммировать чувствительные, поодиночке не действительные раздражения (индукционные удары, приложенные к седалищному нерву) до импульса, дающего движение, если эти раздражения достаточно часто следуют друг за другом».

Явление суммации -- важная характеристика нервной деятельности, впервые открытая И.М. Сеченовым в экспериментах на лягушках, было затем установлено и в опытах на других животных, позвоночных и беспозвоночных, и получило универсальное значение. Открытие И.М. Сеченовым явления суммации как особой формы деятельности нервных центров получило высокую оценку физиологов.

Сеченов определял декартовский «рефлекс» не более как ответную реакцию на возбуждение рецепторов, информация от которых поступает в центры спинного и головного мозга. В мозге полученная информация анализируется, затем формируется «приказ», который передается на эффекторы, или исполнительные органы. Таким образом, впервые был поставлен вопрос о рефлекторном характере психической деятельности человека и о рефлексах его мозга. Указывалось также, что любая рефлекторная реакция в организме в конце концов завершается двигательным актом. Сеченов писал: «Смеется ли ребенок при виде игрушки, улыбается ли Гарибальди, когда его гонят за излишнюю любовь к Родине, дрожит ли девушка при первой мысли о любви, создает ли Ньютон мировые законы и пишет их на бумаге - везде окончательным фактором является мышечное движение.».

В основе невольных (непроизвольных) движений, указывал Сеченов, лежит, прежде всего, отражательный механизм, усиливающий или задерживающий рефлексы. Произвольные движения не имеют чувственного возбуждения. Психическим развитием человека управляет внешняя среда за счет способности органов чувств воспринимать ее влияния в виде ощущений, анализа их в пространстве и времени, сочетания или группировки в центральной нервной системе.

Наблюдая за поведением и формированием сознания ребёнка, Сеченов показал, как врождённые рефлексы с возрастом усложняются, вступают в разнообразные связи друг с другом и создают всю сложность человеческого поведения. Он писал, что все акты сознательной и бессознательной жизни по способу происхождения суть рефлексы.

В настоящее время хорошо известно, что многие проявления деятельности организма зависят не только от внешней среды, но и от наследственности.

Сеченов говорил, что рефлекс лежит и в основе памяти. Это означает, что все произвольные (сознательные) движения в строгом смысле отраженные, т. е. рефлекторные. Следовательно, умение группировать движения человек приобретает повторением соединяющихся (ассоциированных) рефлексов. Теми же рефлексами он задерживает эти движения, что и лежит в основе явлений, при которых психическая деятельность остается в форме мысли, желания, намерения, размышления. «Мысль, - по Сеченову, - есть первые две трети психологического рефлекса».

В 1866 г. вышло руководство «Физиология нервной системы», в котором Сеченов обобщил свой опыт. Анализируя механизм атаксии (заболевания, при котором происходит выключение чувствительности кожи и мышц, влекущее нарушение нормальных координационных движений), он пришел к выводу, что человек может подсознательно ощущать свои мышцы, и назвал это ощущение «темным мышечным чувством». Мысль о том, что именно «мышечное чувство» вместе с кожными и зрительными ощущениями позволяет сознательно координировать движения, предопределила появление и развитие большого и важного раздела физиологии - учения о проприорецепции.

Осенью 1889 г. в Московском университете учёный прочёл курс лекций по физиологии, который стал основой обобщающего труда «Физиология нервных центров» (1891 г.). В этой работе был осуществлён анализ различных нервных явлений -- от бессознательных реакций у спинальных животных до высших форм восприятия у человека. Последняя часть этого труда посвящена вопросам экспериментальной психологии. В 1894 г. он публикует «Физиологические критерии для установки длины рабочего дня», а в 1901 г. -- «Очерк рабочих движений человека». Существенный интерес представляет также работа «Научная деятельность русских университетов по естествознанию за последнее двадцатипятилетие», написанная и опубликованная в 1883 г..

И.М. Сеченов является одним из основоположников отечественной электрофизиологии. Его монография «О животном электричестве» (1862) была первой работой по электрофизиологии в России. Она привлекала к себе большое внимание и способствовала появлению у физиологов интереса к электрическим явлениям в живых тканях и электрофизиологическим методам исследования. Большое значение для развития отечественной электрофизиологии имели развиваемые в ней представления о природе процесса возбуждения.

С именем Сеченова связано создание первой в России физиологической научной школы, которая формировалась и развивалась в Медико-хирургической академии, Новороссийском, Петербургском и Московском университетах. В Медико-хирургической Академии Иван Михайлович ввёл в лекционную практику метод демонстрации эксперимента. Это способствовало возникновению тесной связи педагогического процесса с исследовательской работой и в значительной степени предопределило успех Сеченов на пути создания научной школы.

Иван Михайлович углублённо изучал различные направления философии и психологии, полемизировал с представителями разных философско-психологических направлений--с Константином Кавелиным, Г. Струве. В 1873 г. были опубликованы «Психологические этюды», объединившие «Рефлексы головного мозга» (4-е издание), возражения Кавелину и статью «Кому и как разрабатывать психологию».

В отличие от ряда стихийных материалистов -- естествоиспытателей И.М. Сеченов был сознательным поборником материалистической философии. Он активно проповедовал материализм как единственно совместимое с естествознанием научное мировоззрение и защищал его от нападок со стороны представителей философского идеализма всех оттенков. Своими материалистическими воззрениями И.М. Сеченов существенно отличался от зарубежных современников -- И. Мюллера, Клода Бернара, Г. Гельмгольца, Э. Дюбуа-Реймона, становившихся на позиции агностицизма и идеализма.

Уже в ранней работе, своей диссертации в 1860 г. наряду с выводами специального характера, вытекающими из экспериментальной части работы, И.М. Сеченов выдвинул ряд философских положений: о материальном единстве мира, о единстве сил, действующем в органической и неорганической природе, о единстве организма и условий существования, о возможности объективными методами естественных наук, в частности физиологии, раскрыть тайну сознания. Эти тезисы диссертации показали И.М. Сеченова как последовательного материалиста, достойного ученика Н. Г. Чернышевского. В них И.М. Сеченов наметил программу дальнейшей работы в области физиологии нервной системы. В последующих работах Сеченов многократно останавливался на этих положениях и развивал их. И.М. Сеченов писал: «В основе всех наших рассуждений положено присущее всякому человеку непреложное убеждение в существовании внешнего мира, непреложное в той же или даже значительно большей мере, чем уверенность всякого в том, что завтра, после сегодняшней ночи, будет день».

Своими исследованиями И.М. Сеченов разрешил труднейшую задачу естествознания. Мозг, который в высшей его формации -- человеческого мозга создавал и создает естествознание (И. П. Павлов), сам стал объектом этого естествознания. Это явилось замечательным ударом по идеалистическому учению о психике. И.М. Сеченов оказался неизмеримо выше современных ему вульгарных материалистов, пытавшихся свести психические процессы целиком к физико-химическим закономерностям. Открытия И.М. Сеченова неопровержимо доказали, что психическая деятельность, как и телесная, подчинена вполне определенным объективным законам, обусловлена естественными материальными причинами, а не представляет собой проявления какой-то особой, независимой от тела и от окружающих условий «души». Таким образом, был положен конец религиозно-идеалистическому обособлению психического от физического и заложены основы для научного материалистического понимания душевной жизни человека. И.М. Сеченов доказал, что первая причина всякого человеческого действия, поступка, коренится не во внутреннем мире человека, а вне его, в конкретных условиях его жизни и деятельности и что без внешнего чувственного возбуждения никакая мысль невозможна. Этим И.М. Сеченов выступил против идеалистической теории «свободы воли», характерной для реакционного мировоззрения.

Последние годы жизни Сеченов отдал изучению физиологических основ режима труда и отдыха человека. Он обнаружил много интересного, а главное, установил, что сон и просто отдых не одно и то же, что восьмичасовой сон обязателен, прочие же 16 часов отводятся для работы и отдыха. В конце XIX в. Сеченов в публичной лекции говорил о восьмичасовом рабочем дне. А как физиолог, анализируя работу сердца, он пришел к выводу, что рабочий день должен быть еще короче. Сеченов установил, что отдыхом не обязательно служит полный покой. Активный отдых, когда попеременно действуют различные рабочие органы тела, прекрасное средство против утомления.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ВОЗБУЖДЕНИЕ В ЦНС

151. ЯВЛЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ В ЭФФЕРЕНТНЫХ ВОЛОКНАХ РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГИ ПО СРАВНЕНИЮ С АФФЕРЕНТНЫМИ ОБУСЛОВЛЕНО

1) рефлекторным последействием

3) посттетанической потенциацией

4) трансформацией ритма в нервном центре

152. ПОД ТРАНСФОРМАЦИЕЙ РИТМА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПОНИМАЮТ

2) циркуляцию импульсов в нейронной ловушке

3) беспорядочное распространение возбуждения в ЦНС

4) увеличение или уменьшение числа импульсов

153. С УВЕЛИЧЕНИЕМ СИЛЫ РАЗДРАЖИТЕЛЯ ВРЕМЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ

1) не меняется

2) увеличивается

3) уменьшается

154. ПРИ УТОМЛЕНИИ ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА

1) не меняется

2) уменьшается

3) увеличивается

155. В ОСНОВЕ РЕФЛЕКТОРНОГО ПОСЛЕДЕЙСТВИЯ ЛЕЖИТ

1) пространственная суммация импульсов

2) трансформация импульсов

3) последовательная суммация импульсов

4) циркуляция импульсов в нейронной ловушке

156. ПОД ДИФФУЗНОЙ ИРРАДИАЦИЕЙ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПОНИМАЮТ

2) изменение ритма возбуждения

3) замедленное распространение возбуждения по ЦНС

4) ненаправленное распространение возбуждения по ЦНС

157. ПОВЫШАЮЩАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ РИТМА ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ОБУСЛОВЛЕНА

1) дисперсией возбуждений и низкой лабильностью нервных центров

2) синаптической задержкой

3) утомляемостью нервных центров и дисперсией возбуждений

4) дисперсией и мультипликацией возбуждений

158. РОЛЬ СИНАПСОВ ЦНС ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ОНИ

1) являются местом возникновения возбуждения в ЦНС

2) формируют потенциал покоя нервной клетки

3) проводят токи покоя

4) передают возбуждение с нейрона на нейрон

159. В РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГЕ С НАИМЕНЬШЕЙ СКОРОСТЬЮ ВОЗБУЖДЕНИЕ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ПО ПУТИ

1) афферентному

2) эфферентному

3) центральному

160. ЗА ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА ПРИНИМАЮТ ВРЕМЯ ОТ НАЧАЛА ДЕЙСТВИЯ РАЗДРАЖИТЕЛЯ ДО

1) конца действия раздражителя

2) достижения полезного приспособительного результата

3) появления ответной реакции

161. В ОСНОВЕ ОККЛЮЗИИ ЛЕЖАТ ПРОЦЕССЫ

1) пролонгирования

2) дисперсии

3) мультипликации

4) конвергенции

162. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА ЗАВИСИТ ПРЕЖДЕ ВСЕГО

1) от иррадиации возбуждения

2) от физических и химических свойств эффектора

3) от физиологических свойств эффектора

4) от силы раздражителя и функционального состояния ЦНС

163. ВОЗБУЖДЕНИЕ В НЕРВНОМ ЦЕНТРЕ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ

1) от эфферентного нейрона через промежуточные к афферентному

2) от промежуточных нейронов через эфферентный нейрон к афферентному

3) от промежуточных нейронов через афферентный нейрон к эфферентному

4) от афферентного нейрона через промежуточные к эфферентному

164. РОЛЬ ЗВЕНА ОБРАТНОЙ АФФЕРЕНТАЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОБЕСПЕЧЕНИИ

1) морфологического соединения нервного центра с эффектором

2) распространения возбуждения от афферентного звена к эфферентному

3) оценки результата рефлекторного акта

165. НЕРВНАЯ КЛЕТКА ВЫПОЛНЯЕТ ВСЕ ФУНКЦИИ, КРОМЕ

1) приема информации

2) хранения информации

3) кодирования информации

4) выработки медиатора

5) инактивации медиатора

166. ОСНОВНОЙ ФУНКЦИЕЙ ДЕНДРИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) проведение возбуждения от тела клетки к эффектору

2) выработка медиатора

3) проведение возбуждения к телу нейрона

167. В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ В НЕЙРОНЕ ВОЗНИКАЕТ

1) в области дендритов

2) в синапсе

3) в соме нервной клетки

4) в начальном сегменте аксона

168. ПРОВЕДЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯПРЕИМУЩЕСТВЕННО С УЧАСТИЕМ СИНАПСОВ

1) электрических

2) смешанных

3) химических

169. ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ НЕЙРОНА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

1) посттетанической потенциации

2) связи с другими нейронами посредством отростков

3) суммации всех постсинаптических потенциалов, возникающих на мембране нейрона

170. ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ЛОКАЛЬНОЙ

1) гиперполяризации

2) деполяризации

171. ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТКРЫТИЯ НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ

3) натрия

172. ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ - ЭТО ЛОКАЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА МЕМБРАНЕ

1) аксонного холмика

2) саркоплазматической

3) митохондриальной

4) пресинаптической

5) постсинаптической

173. С БОЛЕЕ ВЫСОКОЙ ЧАСТОТОЙ ГЕНЕРИРУЮТ ИМПУЛЬСЫ ТЕ НЕЙРОНЫ, У КОТОРЫХ СЛЕДОВАЯ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ ДЛИТСЯ

4) 50 мсек

174. КОМПЛЕКС СТРУКТУР, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ, НАЗЫВАЮТ

1) функциональной системой

2) нервным центром

3) нервно-мышечным препаратом

4) доминантным очагом возбуждения

5) рефлекторной дугой

175. ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ РАЗДРАЖЕНИИ КОЖИ ЛАПКИ ЛЯГУШКИ РЕФЛЕКТОРНОЕ ОТДЕРГИВАНИЕ ЛАПКИ ПРЕКРАЩАЕТСЯ ИЗ-ЗА РАЗВИТИЯ УТОМЛЕНИЯ

1) в мышцах лапки

2) в нервно-мышечных синапсах

3) в нервном центре рефлекса

176. УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА ВОЗБУЖДЕННЫХ НЕЙРОНОВ В ЦНС ПРИ УСИЛЕНИИ РАЗДРАЖЕНИЯ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ

1) пространственной суммации

2) облегчению

3) окклюзии

4) иррадиации

177. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ОТ ОДНОГО АФФЕРЕНТНОГО НЕЙРОНА НА МНОГИЕ ИНТЕРНЕЙРОНЫ НАЗЫВАЕТСЯ ПРОЦЕССОМ

1) трансформации ритма

2) пространственной суммации

3) облегчения

4) общего конечного пути

5) иррадиации

178. ОДИН МОТОНЕЙРОН МОЖЕТ ПОЛУЧАТЬ ИМПУЛЬСЫ ОТ НЕСКОЛЬКИХ АФФЕРЕНТНЫХ НЕЙРОНОВ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) афферентного синтеза

2) последовательной суммации

3) дивергенции

4) конвергенции

179. УСИЛЕНИЕ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ НЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) торможения рефлекса-антагониста

2) посттетанической потенциации

3) последовательной суммации

4) облегчения

5) окклюзии

180. ПОСТТЕТАНИЧЕСКАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В УСИЛЕНИИ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ НА РАЗДРАЖЕНИЕ, КОТОРОМУ ПРЕДШЕСТВОВАЛО

1) торможение нервного центра

2) пространственная суммация импульсов

3) понижающая трансформация импульсов

4) ритмическое раздражение нервного центра

181. ПРОСТРАНСТВЕННАЯ СУММАЦИЯ ИМПУЛЬСОВ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ

1) дивергенцией возбуждения

2) наличием доминантного очага возбуждения

3) наличием обратной связи

4) конвергенцией возбуждения

182. ДЛЯ НЕЙРОНОВ ДОМИНАНТНОГО ОЧАГА НЕ ХАРАКТЕРНА

1) способность к суммации возбуждений

2) способность к трансформации ритма

3) высокая лабильность

4) инерционность

5) низкая лабильность

183. НЕРВНЫЕ ЦЕНТРЫ НЕ ОБЛАДАЮТ СВОЙСТВОМ

1) пластичности

2) высокой чувствительности к химическим раздражителям

3) способности к суммации возбуждений

4) способности к трансформации ритма

5) двустороннего проведения возбуждений

184. ПЛАСТИЧНОСТЬ СИНАПСОВ ХАРАКТЕРНА

1) только для мотонейронов спинного мозга

2) только для высших отделов ЦНС

3) для любого отдела ЦНС

185. УЧАСТИЕ В РАЗЛИЧНЫХ РЕФЛЕКТОРНЫХ РЕАКЦИЯХ ОДНИХ И ТЕХ ЖЕ ЭФФЕРЕНТНЫХ НЕЙРОНОВ И ЭФФЕКТОРОВ ОБУСЛОВЛЕНО НАЛИЧИЕМ

1) пластичности нервных центров

2) полифункциональности нейронов

3) дивергенции возбуждений

4) проторения пути

5) общего конечного пути

186. ПРЕВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТА ОДНОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ДВУХ СЛАБЫХ АФФЕРЕНТНЫХ ВОЗБУЖДЕНИЙ

НАД СУММОЙ ИХ РАЗДЕЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ НАЗЫВАЮТ

1) суммацией

2) трансформацией

3) мультипликацией

4) иррадиацией

5) облегчением

187. БОЛЕЕ СЛАБЫЙ ЭФФЕКТ ОДНОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ДВУХ СИЛЬНЫХ АФФЕРЕНТНЫХ ВХОДОВ В ЦНС,

ЧЕМ СУММА ИХ РАЗДЕЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ, НАЗЫВАЕТСЯ

1) торможением

2) понижающей трансформацией

3) конвергенцией

4) отрицательной индукцией

5) окклюзией

Установите сответствие.

ПРИНЦИП КООРДИНАЦИОННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС.... ЗАКЛЮЧАЕТСЯ

А.2 Облегчение 1. В ослаблении эффекта одновременного

Б.1 Окклюзия действия двух сильных раздражителей

по сравнению с суммой их раздельных эффектов.

2. В превышении эффекта одновременного действия двух слабых раздражителей над суммой их раздельных эффектов.

ПРИНЦИП КООРДИНАЦИОННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС.... ЗАКЛЮЧАЕТСЯ

А.1 Общий конечный путь 1. В участии в разных рефлекторных реакциях

Б. 2 Принцип доминанты одних и тех же эфферентных нейронов и эффекторов.

2. В наличии в мозге центра, обладающего повышенной возбудимостью, инертностью и способностью тормозить и суммировать возбуждения других нервных центров.

СВОЙСТВО НЕРВНОГО ЦЕНТРА....ПРОЯВЛЯЕТСЯ

А.2 Посттетаническая 1. В способности изменять свою

потенциация функцию, расширять функциональные возможности

Б.3 Низкая аккомодационная 2. В усилении рефлекторной реакции после длительного ритмического способность раздражения нервного центра.

3. В способности реагировать на медленно нарастающие по силе раздражители.

КЛЕТКИ ЦНС....ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИИ

А.3 Нервные 1. Поглощения избытка медиатора, образования миелиновой оболочки, обеспечения трофики.

Б.1 Глиальные 2. Восприятия энергии раздражителя и трансформации ее в нервный импульс.

3. Приема,обработки, хранения и передачи информации.

ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ.... ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ

А.2 Замедление 1. Посттетанической потенциации.

Б.1 Усиление 2. Утомления нервного центра.

3. Циркуляции импульсов в нейронной ловушке.

А.2 Уменьшение времени 1. Циркуляции импульсов в нейронной ловушке.

рефлекса 2. Увеличения силы раздражения.

Б.3 Ослабление ответа 3. Окклюзии.

ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ....ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ

А.3 Усиление рефлекторного 1. Торможения нервного центра.

ответа 2. Циркуляции импульсов в нейронной ловушке

Б.2 Рефлекторное последействие 3. Облегчения.

ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ....ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ

А.1 Замедление 1. Утомления нервного центра.

Б.2 Уменьшение времени 2. Увеличения силы раздражения.

рефлекса 3. Окклюзии.

ЯВЛЕНИЕ, ПРОИСХОДЯЩЕЕ В ЦНС....ОБУСЛОВЛЕНО

А.1 Окклюзия 1. Конвергенцией возбуждений.

Б.4 Понижающая трансфор- 2. Циркуляцией импульсов в нейронной

мация ритма возбуждений ловушке.

В.3 Повышающая трансфор- 3. Дисперсией и иррадиацией возбуждения.

мация ритмов возбуждений 4. Суммацией ВПСП.

ПРИМЕРОМ РЕФЛЕКСА....РЕАКЦИЯ

A.1 Является 1. Сокращение мышц кишки при поступление порции химуса

Б.2 Не является 2. Сокращение мышц кишки после аппликации ацетилхолина.

ПРИМЕРОМ РЕФЛЕКСА....РЕАКЦИЯ

A.1 Является 1. Сужение зрачка при яркой вспышке света.

Б.2 Не является 2. Расширение зрачка при закапывании в глаз атропина (блокатора холинорецепторов).

ЗВЕНО РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГИ....ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИИ

А.4 Рецепторное 1. Передает информацию о работе эффектора в кору головного мозга

Б.3 Афферентное 2. Центробежное проведение возбуждения от нервного центра к эффекторной структуре

В.5 Центральное 3. Центростремительное проведение возбуждения от рецепторов к нервному центру.

Г.2 Эфферентное 4. Воспринимает энергию раздражителя и преобразует ее в нервный импульс.

5. Осуществляет анализ и синтез полученной информации.

200. Возбуждение в нейроне раньше всего возникает в области сомы, потому что на мембране тела нейрона происходит суммация только возбуждающих постсинаптических потенциалов.

5) ННН

201. При повреждении мотонейронов спинного мозга скелетные мышцы конечностей теряют способность сокращаться, потому что мышцы иннервируются дендритами мотонейронов.

5) ВНН

202. При повреждении мотонейронов спинного мозга скелетные мышцы конечностей теряют способность сокращаться, потому что мышцы иннервируются аксонами мотонейронов.

5) ВВВ

203. У лягушки с разрушенным спинным мозгом отсутствуют все спинальные рефлексы, потому что рефлекторные акты начинаются с возбуждения нервного центра.

5) ВНН

204. Коленный рефлекс относят к полисинаптическим, потому что в рефлекторной дуге коленного рефлекса

есть один центральный и множество нервно-мышечных синапсов.

5) НВН

205. Коленный рефлекс относят к моносинаптическим, потому что в структуре коленного рефлекса есть только один центральный синапс.

5) ВВВ

206. В рефлекторной дуге возбуждение всегда проводится только в одном направлении, потому что синапсы,

передающие возбуждение от афферентных нейронов к эфферентным, обладают односторонним проведением импульсов.

5) ВВВ

207. В рефлекторной дуге возбуждение может проводиться в прямом и обратном направлениях, потому что структура рефлекса имеет звено обратной афферентации.

5) НВН

208. При поражении передних корешков одного сегмента спинного мозга чувствительность в соответствующем метамере тела полностью не исчезает, а лишь ослабляется, потому что каждый передний корешок спинного мозга иннервирует три метамера тела - свой и два прилежащих к нему.

5) НВН

209. При поражении передних корешков одного сегмента спинного мозгадвигательная активность в соответствующем метамере тела лишь ослабляется, но не прекращается совсем, потому что каждый метамер иннервируется из трех соседних сегментов спинного мозга.

5) ВВВ

210. При поражении одного сегмента спинного мозга двигательная активность в соответствующем метамере тела прекращается, потому что в спинном мозге локализуются мотонейроны скелетных мышц.

5) НВН

211. При поражении задних корешков одного сегмента спинного мозга чувствительность в соответствующем метамере тела исчезает, потому что задние корешки спинного мозга состоят из афферентных нервных волокон.

5) НВН

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Выберите один правильный ответ.

212. ДЛЯ РАЗВИТИЯ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС НЕОБХОДИМО ВСЕ, КРОМЕ

1) медиатора

2) энергии АТФ

3) открытия хлорных каналов

4) открытия калиевых каналов

5) нарушения целостности нервного центра

213. МЕДИАТОР ТОРМОЗНОГО НЕЙРОНА, КАК ПРАВИЛО, НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВЫЗЫВАЕТ

1) статическую поляризацию

2) деполяризацию

3) гиперполяризацию

214. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА

1) не изменяется

2) в этом опыте не определяется

3) уменьшается

4) увеличивается

215. В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА РАЗРЕЗ МОЗГА ПРОВОДИТСЯ МЕЖДУ

1) грудными и поясничными отделами спинного мозга

2) продолговатым и спинным мозгом

3) между зрительными буграми и вышележащими отделами

216. ТОРМОЖЕНИЕ БЫЛО ОТКРЫТО СЕЧЕНОВЫМ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ

1) спинного мозга

2) продолговатого мозга

3) коры головного мозга

4) мозжечка

5) зрительных бугров

217. ПРИ РАЗВИТИИ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ МЕМБРАНА НЕЙРОНА НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ

1) статической поляризации

2) гиперполяризации

3) устойчивой длительной деполяризации

218. ЯВЛЕНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗБУЖДЕНИЕ ОДНОЙ МЫШЦЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕМ ЦЕНТРА МЫШЦЫ-АНТАГОНИСТА, НАЗЫВАЕТСЯ

1) отрицательной индукцией

2) окклюзией

3) облегчением

4) утомлением

5) реципрокным торможением

219. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС

1) всегда распространяющийся

2) распространяющийся, если ТПСП достигает критического уровня

3) локальный

220. К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ТОРМОЗНЫМ НЕЙРОНАМ ОТНОСЯТСЯ

1) нейроны черной субстанции и красного ядра среднего мозга

2) пирамидные клетки коры больших полушарий

3) нейроны ядра Дейтерса продолговатого мозга

4) клетки Пуркинье и Реншоу

221. ЯВЛЕНИЕ СОПРЯЖЕННОГО ТОРМОЖЕНИЯ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ

1) в опыте Сеченова

2) при одновременном раздражении рецептивных полей двух спинальных рефлексов

3) в опыте, когда при развитии одного рефлекса раздражается рецептивное поле антагонистического рефлекса

222. ЗНАЧЕНИЕ РЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ

1) в выполнении защитной функции

2) в освобождении ЦНС от переработки несущественной информации

3) в обеспечении координации работы центров-антагонистов

223. ТПСП ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИМЕМБРАНЫ ДЛЯ ИОНОВ

2) натрия и хлора

3) калия и хлора

224. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ВЕРОЯТНО

1) при низкой частоте импульсов

2) при секреции тормозных медиаторов

3) при возбуждении вставочных тормозных нейронов

4) при увеличении частоты импульсов

225. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПОСРЕДСТВОМ СИНАПСОВ

1) аксо-соматических

2) сомато-соматических

3) аксо-дендритных

4) аксо-аксональных

226. МЕХАНИЗМ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ СВЯЗАН

1) с гиперполяризацией

2) с работой К - Nа насоса

3) с работой Са насоса

4) с длительной деполяризацией

227. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ БИНАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ПРОЦЕСС ТОРМОЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ

3) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения

4) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы

228. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ УНИТАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ

1) вследствие инактивации холинэстеразы

2) при уменьшении синтеза возбуждающего медиатора

3) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы

4) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения

229. ЯВЛЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО

1) Ч. Шеррингтоном

2) И.М. Сеченовым

3) И.П. Павловым

4) братьями Вебер

5) Н.Е. Введенским

230. ЯВЛЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО

1) братьями Вебер

2) Ч. Шеррингтоном

3) И.П. Павловым

4) И.М. Сеченовым

231. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС

1) возникающий в результате утомления нервных клеток

2) приводящий к снижению КУД нервной клетки

3) возникающий в рецепторах при чрезмерно сильных раздражителях

4) препятствующий возникновению возбуждения или ослабляющий уже возникшее возбуждение

232. В РАБОТЕ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ ТОРМОЖЕНИЕ НЕОБХОДИМО

1) для замыкания дуги рефлексов в ответ на раздражение

2) для защиты нейронов от чрезмерного возбуждения

3) для объединения клеток ЦНС в нервные центры

4) для обеспечения сохранности, регуляции и координации функций

233. ДИФФУЗНАЯ ИРРАДИАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ПРЕКРАЩЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) введения стрихнина

2) увеличения силы раздражителя

3) латерального торможения

234. О РАЗВИТИИ ТОРМОЖЕНИЯ В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА НА ЛЯГУШКЕ СУДЯТ ПО

1) появлению судорожных сокращений лапок

2) урежению сердцебиений с последующей остановкой сердца

3) изменению времени спинального рефлекса

235. СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦ-СГИБАТЕЛЕЙ ПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ РАССЛАБЛЕНИИ МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ВОЗМОЖНО В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) активного отдыха

2) облегчения

3) отрицательной идукции

4) пессимального торможения

5) реципрокного торможения

236. ТОРМОЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ СОБСТВЕННЫМИ ИМПУЛЬСАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ ПО КОЛЛАТЕРАЛЯМ АКСОНА

К ТОРМОЗНЫМ КЛЕТКАМ, НАЗЫВАЮТ

1) вторичным

2) реципрокным

3) поступательным

4) латеральным

5) возвратным

237. С ПОМОЩЬЮ ТОРМОЗНЫХ ВСТАВОЧНЫХ КЛЕТОК РЕНШОУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕ

1) реципрокное

2) латеральное

3) первичное

4) возвратное

238. ТОРМОЖЕНИЕ МОТОНЕЙРОНОВ МЫШЦ-АНТАГОНИСТОВ ПРИ СГИБАНИИ И РАЗГИБАНИИ КОНЕЧНОСТЕЙ НАЗЫВАЮТ

1) поступательным

2) латеральным

3) возвратным

4) реципрокным

239. ПРИ СГИБАНИИ КОНЕЧНОСТИ ВСТАВОЧНЫЕ ТОРМОЗНЫЕ НЕЙРОНЫ ЦЕНТРА МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ДОЛЖНЫ БЫТЬ

1) в состоянии покоя

2) заторможены

3) возбуждены

240. ТОРМОЗНОЙ ЭФФЕКТ СИНАПСА, РАСПОЛОЖЕННОГО ВБЛИЗИ АКСОННОГО ХОЛМИКА,

ПО СРАВНЕНИЮ С ДРУГИМИ УЧАСТКАМИ НЕЙРОНА БОЛЕЕ

2) сильный

241. РАЗВИТИЮ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНОВ СПОСОБСТВУЕТ

1) деполяризация мембраны аксонного холмика и начального сегмента

2) деполяризация сомы и дендритов

3) гиперполяризация мембраны аксонного холмика

242. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ

1) только деполяризационным

3) и де- , и гиперполяризационным

243. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ

1) и де- , и гиперполяризационным

2) только гиперполяризационным

3) только деполяризационным

Установите соответствие.

ПРИ ТОРМОЖЕНИИ..... НА СУБСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВОЗНИКАЕТ

А.2 Пресинаптическом 1. Кратковременная деполяризация.

Б.3 Постсинаптическом 2. Длительная деполяризация.

3. Гиперполяризация или длительная деполяризация.

ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЯ....ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В ТОМ, ЧТО

А.3 Унитарно-химическая 1. Торможение является следствием утомления.

Б.2 Бинарно-химическая 2. Торможение возникает в результате функционирования тормозных нейронов.

3. Торможение проявляется в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и возбуждение.

НЕРВНЫЙ ПРОЦЕСС.... ХАРАКТЕРИЗУЮТ ПРИЗНАКИ

А.2 Возбуждение 1. Всегда локальный процесс, проявляющийся

Б.1 Торможение в длительной устойчивой деполяризации или гиперполяризации мембраны нейрона.

2. Местный или распространяющийся процесс, обусловленный открытием натриевых каналов.

ЯВЛЕНИЕ.... РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

А.4 Пессимального 1. Длительного действия постоянного тока

торможения в области приложения катода.

Б.1 Катодической 2. Кратковременного действия постоянного тока в области приложения катода.

депрессии 3. Раздражения блуждающего нерва.

4. Увеличении частоты импульсации.

5. Одновременного раздражения рецептивных полей двух спинальных рефлексов.

ИССЛЕДОВАТЕЛИ....ФИЗИОЛОГИИ ЦНС ВНЕСЛИ СЛЕДУЮЩИЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ

А.2 А.А.Ухтомский 1. Сформулировал принципы общего

Б.3 Бергер конечного пути и реципрокности.

В.1 Ч.Шеррингтон 2. Разработал учение о доминанте.

3. Впервые заригистрировал ЭЭГ у человека.

ТОРМОЖЕНИЕМ.... РЕАКЦИЯ

А.2 Является 1. Исчезновения коленного рефлекса при травме поясничного отдела позвоночника.

Б.1 Не является 2. Прекращения слюноотделения в процессе приема пищи при появлении сильной боли в животе.

ВИД ТОРМОЖЕНИЯ....ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ

А.2 Латеральное 1. Подавляет возбуждение центра

Б.4 Возвратное антагонистической функции.

В.1 Реципрокное 2. Устраняет диффузную иррадиацию возбуждения.

3. Прекращает выход медиатора в синаптическую щель.

4. Ослабляет возбуждение мотонейронов их собственными импульсами через клетки Реншоу.

ВИДЫ НЕЙРОНОВ...ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

А.3 Альфа-мотонейрон 1. Нейрон моторной зоны коры большого мозга.

Б.2 Гамма-мотонейрон 2. Нейрон передних рогов спинного мозга,

В.1 Гигантская пира- иннервирующий интрафузальные волокна мидальная клетка скелетных мышц.

Беца 3. Нейрон передних рогов спинного мозга,

Г.5 Клетка Реншоу иннервирующий экстрафузальные волокна скелетных мышц.

4. Тормозный нейрон коры мозжечка.

5. Тормозный интернейрон спинного мозга.

ВИДЫ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ НЕЙРОНА.....ОБУСЛОВЛЕНЫ ОТКРЫТИЕМ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ

А.1 ВПСП 1. Натрия.

Б.23 ТПСП 2. Калия.

4. Кальция.

ПРИ АКТИВАЦИИ ХЛОРНЫХ КАНАЛОВ...НАБЛЮДАЕТСЯ ТОК ИОНОВ ХЛОРА...

А.1 Пресинаптических 1. Наружу из клетки.

Б.2 Постсинаптических 2. Из внешней среды в клетку.

Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.

254. Торможение спинального рефлекса в опыте Сеченова вызывают раздражением зрительных бугров кристалликом хлористого натрия, потому что ионы натрия и хлора вызывают гиперполяризацию нейронов.

5) ВНН

255. Пресинаптическое торможение очень эффективно при обработке поступающей к нейрону информации, потому что при пресинаптическом торможении возбуждение может быть подавлено избирательно на одном синаптическом входе, не влияя на другие синаптические входы.

5) ВВВ

256. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин активирует тормозные синапсы.

5) ВНН

257. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин блокирует тормозные синапсы.

5) ВВВ

258. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что после введения стрихнина у лягушки наблюдается

диффузная иррадиация возбуждения.

5) ВВВ

259. Нейрон может находиться в состоянии покоя, возбуждения или торможения, потому что на одном нейроне могут суммироваться

либо возбуждающие, либо тормозные постсинаптические потенциалы.

5) ВНН

260. На одном нейроне могут суммироваться только ВПСП или только ТПСП,потому что согласно принципу Дейла, один нейрон использует

во всех своих терминалях только один вид медиатора.

5) НВН

261. По аксону нейрона может распространяться либо возбуждение, либо торможение, потому что при суммации ВПСП

и ТПСП суммарный потенциал может быть либо положительным, либо отрицательным.

5) НВН

262. Опыт Сеченова проводится на спинальной лягушке, потому что в опыте Сеченова измеряют время спинального рефлекса.

5) НВН

263. Опыт Сеченова проводится на таламической лягушке, потому что для проявления спинального рефлекса в опыте Сеченова необходимо положить на зрительные бугры кристаллик соли.

5) ВНН

МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС

Выберите один правильный ответ.

264. ПОСЛЕ ПЕРЕРЕЗКИ НИЖЕ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС

1) практически не изменится

2) исчезнет

3) усилится тонус разгибателей

4) значительно уменьшится

265. КОНТРАКТИЛЬНЫЙ ТОНУС ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ ЗАДНИХ КОРЕШКОВ СПИННОГО МОЗГА

1) практически не изменится

2) усилится тонус разгибателей

3) значительно уменьшится

4) исчезнет

266. ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ МЕЖДУ КРАСНЫМ ЯДРОМ И ЯДРОМ ДЕЙТЕРСАМЫШЕЧНЫЙ ТОНУС

1) практически не изменится

2) исчезнет

3) значительно уменьшится

4) разгибателей станет выше тонуса сгибателей

267. ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ ПЕРЕДНИХ КОРЕШКОВ СПИННОГО МОЗГА МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС

1) практически не изменится

2) разгибателей усилится

3) значительно уменьшится

4) исчезнет

268. ВЛИЯНИЕ КРАСНОГО ЯДРА НА ЯДРО ДЕЙТАРСА ЯВЛЯЕТСЯ

1) возбуждающим

2) несущественным

3) тормозным

269. ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ НА КРАСНОЕ ЯДРО ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ

1) возбуждающее

2) очень слабое

3) тормозное

270. ИНТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ИННЕРВИРУЮТСЯ МОТОНЕЙРОНАМИ

3) гамма

271. ЭКСТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ИННЕРВИРУЮТСЯ МОТОНЕЙРОНАМИ

3) альфа

272. ИНТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ

1) сокращения мышцы

2) расслабления мышцы

3) обеспечения чувствительности аппарата Гольджи к растяжению

4) обеспечения чувствительности "мышечного веретена" к растяжению

273. ЭКСТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ

1) обеспечения чувствительности "мышечного веретена" к растяжению

2) обеспечения чувствительности аппарата Гольджи к растяжению

3) сокращения "мышечного веретена"

4) сокращения мышцы

274. ТЕЛА АЛЬФА-МОТОНЕЙРОНОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ В РОГАХ СПИННОГО МОЗГА

2) боковых

3) передних

275. ТЕЛА ГАММА-МОТОНЕЙРОНОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ В РОГАХ СПИННОГО МОЗГА

2) боковых

3) передних

276. ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ МЕЖДУ ПРОДОЛГОВАТЫМ И СРЕДНИМ МОЗГОМВОЗНИКАЕТ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС

1) нормальный

2) пластический

3) спинальный

4) контрактильный

277. ЕСЛИ НАРУШАЕТСЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ БАЗАЛЬНЫМИ ГАНГЛИЯМИ И ПРОМЕЖУТОЧНЫМ МОЗГОМ,

ТО ВОЗНИКАЕТ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС

1) нормальный

2) контрактильный

3) спинальный

4) пластический

278. ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ИМПУЛЬСЫ К ЯДРУ ДЕЙТЕРСА ПОСТУПАЮТПРЕИМУЩЕСТВЕННО

1) от проприорецепторов

2) из среднего мозга

3) из коры больших полушарий

4) от рецепторов вестибулярного анализатора

279. АППАРАТ ГОЛЬДЖИ РАСПОЛАГАЕТСЯ

2) в дистальных отделах интрафузальных волокон

3) среди экстрафузальных мышечных волокон

4) в сухожилиях мышцы

280. ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ОКОНЧАНИЯ ПЕРВИЧНЫХ АФФЕРЕНТОВ МЫШЕЧНОГО ВЕРЕТЕНА НАХОДЯТСЯ

1) в дистальных отделах итрафузальных волокон

3) в сухожилиях мышцы

4) в ядерной сумке интрафузальных волокон

281. ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ОКОНЧАНИЯ ВТОРИЧНЫХ АФФЕРЕНТОВ МЫШЕЧНОГО ВЕРЕТЕНА НАХОДЯТСЯ

1) в ядерной сумке интрафузальных волокон

2) среди экстрафузальных мышечных волокон

3) в сухожилиях мышцы

4) в дистальных отделах интрафузальных волокон

282. БЫСТРОЕ (ФАЗНОЕ) ДВИЖЕНИЕ ОБЕСПЕЧИВАЮТ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

1) интрафузальные

2) красные

3) белые

283. МЕДЛЕННОЕ ТОНИЧЕСКОЕ ДВИЖЕНИЕ ОБЕСПЕЧИВАЮТ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

1) интрафузальные

3) красные

284. В РЕЦЕПЦИИ СОСТОЯНИЯ МЫШЦЫ УЧАСТВУЮТ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

2) красные

3) интрафузальные

285. ВОЗБУЖДЕНИЕ ГАММА-МОТОНЕЙРОНОВ ПРИВЕДЕТ

4) к сокращению интрафузальных мышечных волокон

286. ВОЗБУЖДЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ ГОЛЬДЖИ ПРИВЕДЕТ

1) к сокращению белых мышечных волокон

2) к сокращению экстрафузальных мышечных волокон

3) к сокращению интрафузальных мышечных волокон

4) к расслаблению экстрафузальных мышечных волокон

287. ВОЗБУЖДЕНИЕ АЛЬФА-МОТОНЕЙРОНА ПРИВЕДЕТ

1) к сокращению всех мышечных волокон

2) к сокращению интрафузальных мышечных волокон

3) к расслаблению экстрафузальных мышечных волокон

4) к сокращению экстрафузальных мышечных волокон

288. РЕФЛЕКСЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИИ ПОЗЫ ПРИ ДВИЖЕНИИ, НАЗЫВАЮТСЯ

1) статические

2) кинетические

3) соматические

4) статокинетические

289. СЛАБЫЙ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС НАБЛЮДАЕТСЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ У ЖИВОТНОГО

1) диэнцефалического

2) таламического

3) мезэнцефалического

4) бульбарного

5) спинального

290. НАИБОЛЕЕ СИЛЬНЫЙ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС НАБЛЮДАЕТСЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ У ЖИВОТНОГО

1) интактного (сохранены все отделы ЦНС)

2) диэнцефалического

3) таламического

4) мезэнцефалического

5) бульбарного

291. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗЖЕЧКА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) нарушение координации движений

2) нарушение коленного рефлекса

3) изменение мышечного тонуса

4) вегетативные расстройства

5) потеря сознания

292. ДЛЯ ЖИВОТНЫХ С ДЕЦЕРЕБРАЦИОННОЙ РИГИДНОСТЬЮ НЕ ХАРАКТЕРНО

1) изменение нормальной позы

2) исчезновение выпрямительных рефлексов

3) исчезновение лифтного рефлекса

4) резкое повышение тонуса мышц-разгибателей

5) резкое понижение тонуса мышц-разгибателей

293. В СПИННОМ МОЗГЕ ЗАМЫКАЮТСЯ ДУГИ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕФЛЕКСОВ, КРОМЕ

2) подошвенного

3) мочеиспускательного

4) сгибательного

5) выпрямительного

Установите соответствие.

ТИПЫ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН...ИМЕЮТ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

А.3 А-альфа 1. Постганглионарные вегетативные волокна и афферентные волокна от рецепторов тепла,

Б.4 А-гамма давления и боли, имеющие самую низкую скорость проведения возбуждения (0.5-3м/сек)

В.2 В 2. Преганглионарные вегетативные волокна, имеющие скорость проведения возбуждения 3-10 м/сек.

Г.1 С 3. Аксоны мотонейронов, иннервирующие скелетные мышцы, и афферентные волокна от мышечных рецепторов, имеющие самую высокую скорость проведения возбуждения - до 120 м/сек.

4. Афферентные волокна от рецепторов прикосновения и давления и эфферентные волокна к мышечным веретенам, имеющие скорость проведения возбуждения 15-40 м/сек

5. Афферентные волокна от некоторых рецепторов тепла, давления и боли,имеющие скорость проведения возбуждения 5-15 м/сек.

НЕЙРОНЫ.... ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ФУНКЦИИ

А.2 Мотонейрон 1. Участвует в формировании кортикоспинального, кортико-бульбарного трактов.

Б.1 Гигантская пирамидная 2. Вызывает сокращение волокон скелетных мышц.

клетка Беца 3. Тормозит активность ядер продолговатого мозга.

В.4 Клетка Реншоу 4. Обеспечивает возвратное торможение мотонейронов спинного мозга.

МОТОНЕЙРОНЫ.... ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ФУНКЦИИ

А.3 Альфа- 1. Передают информацию о растяжении экстрафузальных волокон скелетных мышц в ЦНС.

Б.2 Гамма- 2. Вызывает сокращение интрафузальных волокон скелетных мышц.

3. Вызывает сокращение экстрафузальных волокон скелетных мышц.

4. Вызывает расслабление экстрафузальных волокон скелетных мышц.

В ОТДЕЛЕ ЦНС...РАСПОЛАГАЮТСЯ

А.2 Продолговатом мозге 1. Центр речи.

Б.4 Среднем мозге 2. Центры - сосудодвигательный, дыхательный, жевания, слюноотделения, глотания.

В.5 Таламусе 3. Высшие подкорковые центры вегетативной нервной системы.

Г.3 Гипоталамусе 4. Центры регуляции мышечного тонуса и непроизвольной координации движения.

5. Центры интеграции сенсорной информации отэкстра- и интерорецепторов при передаче к коре большого мозга.

ТОНИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ....ВОЗНИКАЮТ ПРИ

А.3 Позы (положения) 1. Действии зрительных и слуховых сигналов.

Б.2 Выпрямительные 2. Нарушении естественной позы.

В.4 Статокинетические 3. Возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении положения головы.

4. Возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения тела.

РЕФЛЕКСЫ....ИМЕЮТ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ В ВИДЕ

А.2 Познотонический 1. Поддерживания позы при изменении

Б.3 Выпрямительный 2. Предотвращения нарушения равновесия при изменении положения головы.

В.1 Статокинетический 3. Восстановления естественной позы при ее изменении.

4. Поворота головы на зрительный или слуховой сигнал для лучшего восприятия информации.

РЕФЛЕКС.... ЗАМЫКАЕТСЯ НА УРОВНЕ ЦНС

Б.3 Подошвенный 2. Бульбарном.

В.1 Лифтный 3. Спинальном.

Г.1 Выпрямительный 4. Таламическом.

Д.2 Глотания

ВОЗДЕЙСТВИЕ.....ПРИВОДИТ К ЭФФЕКТУ

А.2 Одновременное раздражение 1. Манежным движениям животного,

двух рецептивных полей ослаблению мышечного тонуса на

(кожи двух задних лапок одной стороне тела.

Б.2 Одновременное раздражение 2. Удлинению времени спинального

таламуса и кожи задней сгибательного рефлекса.

лапки лягушки 3. Постепенному вовлечению в рефлектор-

В.3 Раздражение кожи задней ный ответ мышц интактных лапок.

лапки лягушки одиночными

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭКСПЕРИМЕНТ...ПРИВОДИТ К ЭФФЕКТУ

А.5 Последовательное нарушение 1. Изменению силы мышечного тонуса,

анатомической или физиологи- позы и двигательной активности.

ческой целостности структур 2. Манежным движениям животного,

рефлекторной дуги спинального ослаблению мышечного тонуса на

двигательного рефлекса у лягушки одной стороне тела.

Б.1 Последовательная перерезка 3. Удлинению времени спинального

головного мозга, начиная с сгибательного рефлекса.

высших отделов, в эксперименте 4. Постепенному вовлечению в рефлек-

на животном торный ответ мышц второй

В.3 Одновременное раздражение задней и обеих передних лапок

двух рецептивных полей (кожи лягушки.

двух задних лапок лягушки) 5. Отсутствию рефлекторной реакции.

Г.3 Одновременное раздражение

таламуса и кожи задней

лапки лягушки

Д.4 Раздражение кожи задней

лапки лягушки одиночными

раздражителями нарастающей силы

РЕФЛЕКС.... ПРОЯВЛЯЕТСЯ

А.1 Висцеро- 1. В изменении деятельности внутренних

висцеральный органов при раздражении их интеро-

Б.3 Висцеро- рецепторов.

дермальный 2. В изменении деятельности внутренних органов

В.2 Сомато- при раздражении определенных

висцеральный участков кожи.

3. В изменении потоотделения и кожной чувствительности при раздражении внутренних органов.

4. В урежении сердцебиений при надавливании на глазные яблоки.

5. В торможении вдоха при растяжении легких.

ВИД ТОНУСА... ПРОЯВЛЯЕТСЯ У ЖИВОТНОГО

А.4 Равномерный, но 1. Интактного (сохранены все отделы ЦНС).

Ослабленный 2. Таламического.

Б.3 Контрактильный 3. Бульбарного.

В.2 Пластический 4. Спинального.

Г.1 Нормальный

МОЗЖЕЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ....ПРОЯВЛЯЕТСЯ

А.4 Астения 1. В нарушении походки.

Б.2 Астазия 2. В треморе мышц.

В.1 Атаксия 3. В ослаблении мышечного тонуса.

4. В слабости и быстрой утомляемости мышц.

Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.

306. Выпрямительный тонический рефлекс относится к группе стато-кинетических рефлексов, потому что для восстановления нормального положения тела при нарушении позы необходимо осуществить определенные двигательные акты.

5) НВН

307. Лифтный рефлекс относится к группе стато-кинетических тонических рефлексов, потому что лифтный рефлекс возникает при ускорении прямолинейного движения тела в вертикальном направлении.

5) ВВВ

308. При повреждении крестцового отдела позвоночника коленный рефлекс исчезает, потому что нервный центр коленного рефлекса находится в 1-2 сегментах крестцового отдела спинного мозга.

5) ННН

309. Поражение пирамидного пути приводит к параличу рук и ног, потому что центр двигательных рефлексов верхних и нижних конечностей находится в пирамидных клетках коры большого мозга.

5) ВНН

310. При повреждении сухожилия четырехглавой мышцы бедра ахиллов рефлекс не проявляется, потому что ахиллов рефлекс

относится к сухожильным рефлексам.

5) НВН

311. Коленный рефлекс относится к группе стато-кинетических тонических рефлексов, потому что при ударе молоточком по сухожилию четырехглавой мышцы бедра наблюдается резкое движение ноги (разгибание голени).

5) НВН

312. Ахиллов рефлекс относится к группе тонических рефлексов, потому что при сгибании стопы во время этого рефлекса меняется

тонус мышц-сгибателей и разгибателей.

5) НВН

313. Продолговатый мозг участвует в регуляции мышечного тонуса, потому что ретикулярная формация и вестибулярные ядра Дейтерса активируют мотонейроны мышц-разгибателей.

5) ВВВ

314. Средний мозг участвует в регуляции мышечного тонуса, потому что красное ядро среднего мозга активирует ядро Дейтерса продолговатого мозга.

5) ВНН

315. Рефлекторный спазм кровеносных сосудов конечности является примером тонического рефлекса, потому что тонические рефлексы выражаются в изменении тонуса скелетных мышц.

5) НВН

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Выберите один правильный ответ.

316. МЕДИАТОРОМ ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

2) норадреналин

3) серотонин

4) ацетилхолин

317. МЕДИАТОРОМ ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

2) норадреналин

3) серотонин

4) ацетилхолин

318. МЕДИАТОРОМ ПОСТГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) ацетилхолин

2) норадреналин, адреналин

3) серотонин

4) норадреналин

319. МЕДИАТОРОМ ПОСТГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

2) норадреналин

3) серотонин

4) ацетилхолин

320. ПРОСТЕЙШИЙ ВЕГЕТАТИВНЫЙ РЕФЛЕКС ЯВЛЯЕТСЯ

1) моносинаптическим

2) полисинаптическим

321. ПРЕГАНГЛИОНАРНЫЕ ВОЛОКНА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ К ТИПУ

322. ПОСТГАНГЛИОНАРНЫЕ ВОЛОКНА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ К ТИПУ

323. ТЕЛА ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ НЕЙРОНОВ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ

1) в задних рогах крестцовых сегментов спинного мозга

2) в боковых рогах крестцовых сегментов спинного мозга

3) в задних рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга

4) в боковых рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга

324. ТЕЛА ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ НЕЙРОНОВ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ

1) в задних рогах крестцовых сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга

2) в задних рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга

3) в боковых рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга

4) в боковых рогах крестцовых сегментов спинного мозга,ядрах продолговатого и среднего мозга

325. ИНТЕРНЕЙРОНЫ МЕТАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ

4) в интрамуральных ганглиях

326. ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ МЕТАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ

1) в боковых рогах спинного мозга

2) в задних рогах спинного мозга

3) в превертебральных ганглиях

4) в интрамуральных ганглиях

327. МЕТАСИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ РЕГУЛЯЦИЮ

1) центральную

2) межклеточную

3) внутриорганную

328. ВЫСШИЕ ЦЕНТРЫ РЕГУЛЯЦИИ ВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ РАСПОЛАГАЮТСЯ

1) в коре головного мозга

2) в таламусе

3) в продолговатом мозге

4) в гипоталамусе

329. КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1) не влияет

2) влияет

Установите соответствие.

ВЕГЕТАТИВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.... ВОЗНИКАЮТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ

А.1 Экстероцептивные 1. Рецепторов органов чувств.

Б.4 Висцеро-висцеральные 2. Проприорецепторов.

В.2 Моторно-висцеральные 3. Хеморецепторов гипоталамуса.

4. Рецепторов внутренних органов.

ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ ОТДЕЛА ВЕГЕТАТИВНОЙ СИСТЕМЫ..... ИННЕРВИРУЮТ

А.135 Симпатического 1. Гладкие мышцы ЖКТ.

Б.15 Парасимпатического 2. Волокна скелетных мышц.

В.135 Метасимпатического 3. Гладкие мышцы артериол.

4. Нейроны головного мозга.

5. Секреторные железы желудка.

ЭФФЕКТОРНЫМ ЗВЕНОМ РЕФЛЕКСА... МОГУТ БЫТЬ

А.23 Вегетативного 1. Скелетные мышцы.

Б.1 Соматического 2. Гладкие мышцы.

3. Секреторные железы пищеварительной системы.

4. Эпителиальные клетки кожи.

ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ....РАСПОЛАГАЮТСЯ

А. Симпатического отдела ЦНС 1. В интрамуральных ганглиях внутренних

Б. Парасимпатического отдела органов.

ЦНС 2. В ядрах таламуса и гипоталамуса.

3. В ганглиях симпатического ствола.

ОТДЕЛ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ....ИМЕЕТ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

А.4 Симпатический 1. Эфферентные нейроны всегда расположены только в интрамуральных ганглиях и иннервируют лишь те внутренние органы, которые обладают собственным моторным ритмом (сердце, кишечник, матка, желчный пузырь и т.п.).

Б.3 Парасимпатический 2. Эфферентный путь может быть представлен

В.1 Метасимпатический кортико-, рубро-, вестибуло-, ретикулоспинальным трактом или аксоном мотонейрона спинного мозга.

3. Эфферентный путь включает два нейрона, при этом аксон первого (преганглионарного) длиннее второго.

4. Эфферентный путь включает два нейрона из которых первый располагается в грудных или поясничных сегментах спинного мозга, а второй - в пре- или паравентебральных ганглиях.

ОТДЕЛ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.... ОСУЩЕСТВЛЯЕТ ФУНКЦИИ

А.1 Симпатический 1. Активирует деятельность мозга, мобилизует защитные и энергетические ресурсы организма; нервные волокна иннервируют все органы и ткани, в т. ч. и клетки самой нервной системы.

Б.3 Парасимпатический 2. Обеспечивает восприятие внешних раздражений и сокращение скелетной мускулатуры; нервные волокна представлены типом А.

В.4 Метасимпатический 3. Обеспечивает сохранение гомеостаза путем возбуждения или торможения регулируемых им органов; нервные волокна не иннервируют скелетные мышцы, матку, ЦНС и большую часть кровеносных сосудов.

4. Обеспечивает гомеостаз и управление работой внутренних органов посредством структур, расположенных в нервных узлах самих органов.

Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.

336. Травма и заболевания позвоночника приводят к нарушению функциймочеполовой системы, секреции и моторики пищеварительного тракта,кровяного давления, потому что центры спинного мозга участвуют в регуляции многих вегетативных функций.

5) ВВВ

337. Эфферентный парасимпатический путь имеет двухнейронную структуру,потому что центры парасимпатического отдела вегетативной нервной системы локализуются в головном и спинном мозге.

5) ВВН

338. Эфферентный симпатический путь имеет двухнейронную структуру, потому что центры симпатического отдела вегетативной нервной системылокализуются в головном и спинном мозге.

5) ВНН

339. Преганглионарные симпатические волокна короче постганглионарных,потому что преганглионарные симпатические нервные волокна относятсяк типу В, а постганглионарные - к типу С.

5) ВВН

340. Преганглионарные симпатические волокна длиннее постганглионарных,потому что преганглионарные нервные волокна симпатического отделавегетативной нервной системы относятся к типу В.

5) НВН

341. Интрамуральные эфферентные нейроны сердца представляют собой общий конечный путь для парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы, потому что интрамуральные эфферентные нейроны сердца передают возбуждение как от преганглионарных волокон блуждающего нерва, так и от интрамуральных вставочных нейронов.

5) ВВВ

342. Многие функции внутренних органов (например, двигательная) сохраняются после перерезки симпатических и парасимпатических путей, потому что в стенках этих органов существует метасимпатическая система, включающая нейроны-генераторы.

5) ВВВ

343. Метасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию висцеральных органов быстрее, чем симпатическая и парасимпатическая, потому что метасимпатические рефлексы являются местными периферическими.

5) ВВВ

344. Метасимпатические механизмы регуляции освобождают ЦНС от избыточной информации, потому что метасимпатические рефлексы замыкаются вне ЦНС - в интрамуральных ганглиях.

5) ВВВ

345. Обьектом иннервации симпатического отдела вегетативной нервной системы является весь организм, потому что симпатические нервные волокна образуют сплетения вокруг всех сосудов, приносящих кровь органам и тканям.

5) ВВН

346. При одновременном прекращении раздражения симпатических и парасимпатических нервных волокон, идущих к сердцу, эффект симпатического нерва длится дольше, потому что активность ацетилхолинэстеразы выше активности моноаминооксидазы (фермента, расщепляющего норадреналин).

5) ВВВ

347. Ткани внутренних органов чувствительны к медиаторам постганглионарных нервных волокон (норадреналину, ацетилхолину, гистамину), потому что мембраны тканевых клеток имеют адрено-, холино-, гистаминорецепторы.

5) ВВВ

348. Норадреналин может вызывать как сужение, так и расширение артериол, потому что эффект норадреналина зависит от типа адренорецепторов (альфа- и бета-), с которыми он взаимодействует.

Торможение (физиология)

Торможение - в физиологии - активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.

И. П. Павлов называл иррадиацию торможения по коре больших полушарий головного мозга «проклятым вопросом физиологии».

Центральное торможение

Центральное торможение открыто в 1862 г. И. М. Сеченовым . В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли в результате чего наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И. М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. Данный тип торможения называют сеченовским или центральным .

Ухтомский объяснил результаты с позиции доминанты. В зрительных буграх - доминанта возбуждения, которая подавляет действие спинного мозга.

Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции. Если в центральной нервной системе возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение. Современное объяснение: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации. Эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу ), которые тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.

Первичное торможение

Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.

Виды первичного торможения

Постсинаптическое - основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение. Примеры первичного торможения:

• Возвратное - нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.

  Реципрокное - это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон .

  Латеральное - тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клеткамисетчатки , что создает условия для более четкого видения предмета.

  Возвратное облегчение - нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.

Пресинаптическое - возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.

Вторичное торможение

Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

Виды вторичного торможения

Пессимальное торможение - это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны докритического уровня деполяризации , потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

Периферическое торможение

Открыто братьями Вебер в 1845 г. В качестве примера можно привести торможение деятельности сердца (снижение ЧСС ) при раздражении блуждающего нерва .

Условное и безусловное торможение

Термины «условное» и «безусловное» торможение предложены И. П. Павловым.

Условное торможение

Условное, или внутреннее, торможение - форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза. Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом.

Безусловное торможение

Безусловное (внешнее) торможение - торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса ). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения.

Торможение

Координирующая функция локальных нейронных сетей помимо усиления может выражаться и в ослаблении слишком интенсивной активности нейронов за счет их торможения.

Рис.8.1 .Реципрокное (А), пресинаптическое (Б) и возвратное (В) торможение в локальных нейронных цепях спинного мозга

1 - мотонейрон; 2 - тормозный интернейрон; 3 - афферентные терминали.

Торможение , как особый нервный процесс, характеризуется отсутствием способности к активному распространению по нервной клетке и может быть представлено двумя формами - первичным и вторичным торможением.

Первичное торможение обусловлено наличием специфических тормозных структур и развивается первично без предварительного возбуждения. Примером первичного торможения является так называемое реципрокное торможение мыщц-антагонистов , обнаруженное в спинальных рефлекторых дугах. Суть этого явления состоит в том, что если активируются проприорецепторы мышцы-сгибателя, то они через первичные афференты одновременно возбуждают мотонейрон данной мышцы-сгибателя и через коллатераль афферентного волокна тормозный вставочный нейрон. Возбуждение вставочного нейрона приводит к постсинаптическому торможению мотонейрона антагонистической мышцы-разгибателя, на теле которого аксон тормозного интернейрона формирует специализированные тормозные синапсы. Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов.

Другим примером первичного торможения является открытое Б. Реншоу возвратное торможение . Оно осуществляется в нейронной цепи, которая состоит из мотонейрона и вставочного тормозного нейрона - клетки Реншоу . Импульсы от возбужденного мотонейрона через отходящие от его аксона возвратные кол-латерали активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона. Это торможение реализуется за счет функции тормозных синапсов, которые клетка Реншоу образует на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов моторной клетки и подавить идущую к мышцам избыточную импульсацию.

В ряде случаев клетки Реншоу формируют тормозные синапсы не только на активирующих их мотонейронах, но и на соседних мотонейронах со сходными функциями. Осуществляемое через эту систему торможение окружающих клеток называется латеральным .

Торможение по принципу отрицательной обратной связи встречается не только на выходе, но и на входе моторных центров спинного мозга. Явление подобного рода описано в моносинаптических соединенях афферентных волокон со спинальными мотонейронами, торможение которых при данной ситуации не связано с изменениями в постсинаптической мембране. Последнее обстоятельство позволило определить данную форму торможения как пресинаптическое . Оно обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, к которым подходят коллатерали афферентных волокон. В свою очередь, вставочные нейроны формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению к мотонейронам. В случае избыточного притока сенсорной информации с периферии происходит активация тормозных интернейронов, которые через аксо-аксональные синапсы вызывают деполяризацию афферентных термина-леи и, таким образом, уменьшают количество выделяемого из них медиатора, а следовательно, и эффективность синаптической передачи. Электрофизиологическим показателем этого процесса является снижение амплитуды регистрируемых от мотонейрона ВПСП. Вместе с тем никаких признаков изменений ионной проницаемости или генерации ТПСП в мотонейронах не наблюдается.

Вопрос о механизмах пресинаптического торможения является довольно сложным. По-видимому, медиатором в тормозном аксо-аксональном синапсе является гамма-аминомасляная кислота, которая вызывает деполяризацию афферентных терминалей за счет увеличения проницаемости их мембраны для ионов С1-. Деполяризация снижает амплитуду потенциалов действия в афферентных волокнах и тем самым уменьшает квантовый выброс медиатора в синапсе. Другой возможной причиной деполяризации терминалей может быть повышение наружной концентрации ионов К+ при длительной активации афферентных входов. Следует отметить, что феномен пресинаптического торможения обнаружен не только в спинном мозгу, но и в других отделах ЦНС.

Исследуя координирующую роль торможения в локальных нейронных цепях, следует упомянуть еще об одной форме торможения - вторичном торможении , которое возникает без участия специализированных тормозных структур как следствие избыточной активации возбуждающих входов нейрона. В специальной литературе эту форму торможения определяют как торможение Введенского , который открыл его в 1886 г. при исследовании нервно-мышечного синапса.

Торможение Введенского играет предохранительную роль и возникает при чрезмерной активации центральных нейронов в полисинаптических рефлекторных дугах. Оно выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию Na-каналов, ответственных за генерацию потенциалов действия. Таким образом, процессы торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов импульсной активности нервных клеток.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. ВИДЫ И ЗНАЧЕНИЕ.

Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.

Почти до середины XIX века физиологи изучали и знали только один нервный процесс - возбуждение.

Явления торможения в нервных центрах, т.е. в центральной нервной системе были впервые открыты в 1862 году И.М.Сеченовым ("сеченовское торможение”). Это открытие сыграло в физиологии не меньшую роль, чем сама формулировка понятия рефлекса, так как торможение обязательно участвует во всех без исключения нервных актах. И.М.Сеченов обнаружил явление центрального торможения при раздражении промежуточного мозга теплокровных. В 1880 году немецкий физиолог Ф.Гольц установил торможение спинальных рефлексов. Н.Е. Введенский в результате серий опытов по парабиозу вскрыл интимную связь процессов возбуждения и торможения и доказал, что природа этих процессов едина.

Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения:торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов иторможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.

Центральное торможение(первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих (Д. Экклс, 1951). В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель.

Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением . Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами.

Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали (рис. 87). По такому принципу осуществляетсяторможение мотонейронов.

Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление торможения мотонейронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин "антидромное” употребляется потому, что тормозной эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах.

Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем больше сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Следовательно, в нервной системе существует механизм, оберегающий нейроны от чрезмерного возбуждения. Характерная особенность постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином (на процессы возбуждения эти фармакологические вещества не действуют).

В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в цнс, возбуждение разливается ("диффундирует”) по всей цнс, вызывая перевозбуждение мотонейронов и судорожные сокращения групп мышц (судороги).

Торможение ретикулярное (лат. reticularis - сетчатый) - нервный процесс развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). Эффекты, создаваемые ретикулярными влияниями, по функциональному действию сходны с возвратным торможением, развивающимся на мотонейронах. Влияние ретикулярной формации вызывают стойкие ТПСП, охватывающие все мотонейроны независимо от их функциональной принадлежности. В этом случае, так же как и при возвратном торможении мотонейронов происходит ограничение их активности. Между таким нисходящим контролем со стороны ретикулярной формации и системочй возвратного торможения через клетки Реншоу существует определенное взаимодействие, и клетки Реншоу находятся под постоянным тормозящем контролем со стороны двух структур. Тормозящее влияние со стороны ретикулярной формации являются дополнительным фактором в регуляции уровня активности мотонейронов.

Первичное торможение может вызываться механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение).

Синаптическое торможение (греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в цнс специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941).

Данные относительно электрофизиологических проявлений синаптического торможения: наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Д. Ллойд показал, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации постсинаптической мембраны он вызывает ее деполяризацию.

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.

При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.

Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.

Пресинаптическое торможение существенно отличается от постсинаптического и в фармакологическом отношении. Стрихнин и столбнячный токсин не влияют на его течение. Однако наркотизирующие вещества (хлоралоза, нембутал) значительно усиливают и удлиняют пресинаптическое торможение. Этот вид торможения обнаружен в различных отделах цнс. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и спинного мозга. В первых исследованиях механизмов пресинаптического торможения считалось, что тормозное действие осуществляется в точке, отдаленной от сомы нейрона, поэтому его называли "отдаленным” торможением.

Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.

Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение. Этот нервный процесс подробно изложен в работах Н.Е. Введенского (1886, 1901г.г.).

Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах цнс.

Общее центральное торможение - нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывавающий почти всю цнс, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида торможение было впервые описано И.С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга.

При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее торможение рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее торможение является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности животных, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.

Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.

Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением . Оно развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).

Выберите один правильный ответ.

212. ДЛЯ РАЗВИТИЯ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС НЕОБХОДИМО ВСЕ, КРОМЕ

1) медиатора

2) энергии АТФ

3) открытия хлорных каналов

4) открытия калиевых каналов

5) нарушения целостности нервного центра

213. МЕДИАТОР ТОРМОЗНОГО НЕЙРОНА, КАК ПРАВИЛО, НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВЫЗЫВАЕТ

1) статическую поляризацию

2) деполяризацию

3) гиперполяризацию

214. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА

1) не изменяется

2) в этом опыте не определяется

3) уменьшается

4) увеличивается

215. В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА РАЗРЕЗ МОЗГА ПРОВОДИТСЯ МЕЖДУ

1) грудными и поясничными отделами спинного мозга

2) продолговатым и спинным мозгом

3) между зрительными буграми и вышележащими отделами

216. ТОРМОЖЕНИЕ БЫЛО ОТКРЫТО СЕЧЕНОВЫМ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ

1) спинного мозга

2) продолговатого мозга

3) коры головного мозга

4) мозжечка

5) зрительных бугров

217. ПРИ РАЗВИТИИ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ МЕМБРАНА НЕЙРОНА НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ

1) статической поляризации

2) гиперполяризации

3) устойчивой длительной деполяризации

218. ЯВЛЕНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗБУЖДЕНИЕ ОДНОЙ МЫШЦЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕМ ЦЕНТРА МЫШЦЫ-АНТАГОНИСТА, НАЗЫВАЕТСЯ

1) отрицательной индукцией

2) окклюзией

3) облегчением

4) утомлением

5) реципрокным торможением

219. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС

1) всегда распространяющийся

2) распространяющийся, если ТПСП достигает критического уровня

3) локальный

220. К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ТОРМОЗНЫМ НЕЙРОНАМ ОТНОСЯТСЯ

1) нейроны черной субстанции и красного ядра среднего мозга

2) пирамидные клетки коры больших полушарий

3) нейроны ядра Дейтерса продолговатого мозга

4) клетки Пуркинье и Реншоу

221. ЯВЛЕНИЕ СОПРЯЖЕННОГО ТОРМОЖЕНИЯ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ

1) в опыте Сеченова

2) при одновременном раздражении рецептивных полей двух спинальных рефлексов

3) в опыте, когда при развитии одного рефлекса раздражается рецептивное поле антагонистического рефлекса

222. ЗНАЧЕНИЕ РЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ

1) в выполнении защитной функции

2) в освобождении ЦНС от переработки несущественной информации

3) в обеспечении координации работы центров-антагонистов

223. ТПСП ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИМЕМБРАНЫ ДЛЯ ИОНОВ

2) натрия и хлора

3) калия и хлора

224. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ВЕРОЯТНО

1) при низкой частоте импульсов

2) при секреции тормозных медиаторов

3) при возбуждении вставочных тормозных нейронов

4) при увеличении частоты импульсов

225. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПОСРЕДСТВОМ СИНАПСОВ

1) аксо-соматических

2) сомато-соматических

3) аксо-дендритных

4) аксо-аксональных

226. МЕХАНИЗМ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ СВЯЗАН

1) с гиперполяризацией

2) с работой К - Nа насоса

3) с работой Са насоса

4) с длительной деполяризацией

227. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ БИНАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ПРОЦЕСС ТОРМОЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ

3) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения

4) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы

228. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ УНИТАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ

1) вследствие инактивации холинэстеразы

2) при уменьшении синтеза возбуждающего медиатора

3) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы

4) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения

229. ЯВЛЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО

1) Ч. Шеррингтоном

2) И.М. Сеченовым

3) И.П. Павловым

4) братьями Вебер

5) Н.Е. Введенским

230. ЯВЛЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО

1) братьями Вебер

2) Ч. Шеррингтоном

3) И.П. Павловым

4) И.М. Сеченовым

231. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС

1) возникающий в результате утомления нервных клеток

2) приводящий к снижению КУД нервной клетки

3) возникающий в рецепторах при чрезмерно сильных раздражителях

4) препятствующий возникновению возбуждения или ослабляющийуже возникшее возбуждение

232. В РАБОТЕ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ ТОРМОЖЕНИЕ НЕОБХОДИМО

1) для замыкания дуги рефлексов в ответ на раздражение

2) для защиты нейронов от чрезмерного возбуждения

3) для объединения клеток ЦНС в нервные центры

4) для обеспечения сохранности, регуляции и координации функций

233. ДИФФУЗНАЯ ИРРАДИАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ПРЕКРАЩЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) введения стрихнина

2) увеличения силы раздражителя

3) латерального торможения

234. О РАЗВИТИИ ТОРМОЖЕНИЯ В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА НА ЛЯГУШКЕ СУДЯТ ПО

1) появлению судорожных сокращений лапок

2) урежению сердцебиений с последующей остановкой сердца

3) изменению времени спинального рефлекса

235. СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦ-СГИБАТЕЛЕЙ ПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ РАССЛАБЛЕНИИ МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ВОЗМОЖНО В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) активного отдыха

2) облегчения

3) отрицательной идукции

4) пессимального торможения

5) реципрокного торможения

236. ТОРМОЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ СОБСТВЕННЫМИ ИМПУЛЬСАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ ПО КОЛЛАТЕРАЛЯМ АКСОНА

К ТОРМОЗНЫМ КЛЕТКАМ, НАЗЫВАЮТ

1) вторичным

2) реципрокным

3) поступательным

4) латеральным

5) возвратным

237. С ПОМОЩЬЮ ТОРМОЗНЫХ ВСТАВОЧНЫХ КЛЕТОК РЕНШОУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕ

1) реципрокное

2) латеральное

3) первичное

4) возвратное

238. ТОРМОЖЕНИЕ МОТОНЕЙРОНОВ МЫШЦ-АНТАГОНИСТОВ ПРИ СГИБАНИИ И РАЗГИБАНИИ КОНЕЧНОСТЕЙ НАЗЫВАЮТ

1) поступательным

2) латеральным

3) возвратным

4) реципрокным

239. ПРИ СГИБАНИИ КОНЕЧНОСТИ ВСТАВОЧНЫЕ ТОРМОЗНЫЕ НЕЙРОНЫ ЦЕНТРА МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ДОЛЖНЫ БЫТЬ

1) в состоянии покоя

2) заторможены

3) возбуждены

240. ТОРМОЗНОЙ ЭФФЕКТ СИНАПСА, РАСПОЛОЖЕННОГО ВБЛИЗИ АКСОННОГО ХОЛМИКА,

ПО СРАВНЕНИЮ С ДРУГИМИ УЧАСТКАМИ НЕЙРОНА БОЛЕЕ

2) сильный

241. РАЗВИТИЮ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНОВ СПОСОБСТВУЕТ

1) деполяризация мембраны аксонного холмика и начального сегмента

2) деполяризация сомы и дендритов

3) гиперполяризация мембраны аксонного холмика

242. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ

1) только деполяризационным

3) и де- , и гиперполяризационным

243. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ

1) и де- , и гиперполяризационным

2) только гиперполяризационным

3) только деполяризационным

Установите соответствие.

ПРИ ТОРМОЖЕНИИ..... НА СУБСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕВОЗНИКАЕТ

А.2 Пресинаптическом 1. Кратковременная деполяризация.

Б.3 Постсинаптическом 2. Длительная деполяризация.

3. Гиперполяризация или длительная деполяризация.

ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЯ....ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В ТОМ, ЧТО

А.3 Унитарно-химическая 1. Торможение является следствием утомления.

Б.2 Бинарно-химическая 2. Торможение возникает в результате функционирования тормозных нейронов.

3. Торможение проявляется в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и возбуждение.

НЕРВНЫЙ ПРОЦЕСС.... ХАРАКТЕРИЗУЮТ ПРИЗНАКИ

А.2 Возбуждение 1. Всегда локальный процесс, проявляющийся

Б.1 Торможение в длительной устойчивой деполяризацииили гиперполяризации мембраны нейрона.

2. Местный или распространяющийся процесс, обусловленный открытием натриевых каналов.

ЯВЛЕНИЕ.... РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

А.4 Пессимального 1. Длительного действия постоянного тока

торможения в области приложения катода.

Б.1 Катодической 2. Кратковременного действия постоянного токав области приложения катода.

депрессии 3. Раздражения блуждающего нерва.

4. Увеличении частоты импульсации.

5. Одновременного раздражения рецептивных полей двух спинальных рефлексов.

ИССЛЕДОВАТЕЛИ....ФИЗИОЛОГИИ ЦНС ВНЕСЛИ СЛЕДУЮЩИЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ

А.2 А.А.Ухтомский 1. Сформулировал принципы общего

Б.3 Бергер конечного пути и реципрокности.

В.1 Ч.Шеррингтон 2. Разработал учение о доминанте.

3. Впервые заригистрировал ЭЭГ у человека.

ТОРМОЖЕНИЕМ.... РЕАКЦИЯ

А.2 Является 1. Исчезновения коленного рефлексапри травме поясничного отдела позвоночника.

Б.1 Не является 2. Прекращения слюноотделения в процессе приема пищи при появлении сильной боли в животе.

ВИД ТОРМОЖЕНИЯ....ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ

А.2 Латеральное 1. Подавляет возбуждение центра

Б.4 Возвратное антагонистической функции.

В.1 Реципрокное 2. Устраняет диффузную иррадиацию возбуждения.

3. Прекращает выход медиатора в синаптическую щель.

4. Ослабляет возбуждение мотонейронов ихсобственными импульсами через клетки Реншоу.

ВИДЫ НЕЙРОНОВ...ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

А.3 Альфа-мотонейрон 1. Нейрон моторной зоны коры большого мозга.

Б.2 Гамма-мотонейрон 2. Нейрон передних рогов спинного мозга,

В.1 Гигантская пира- иннервирующий интрафузальные волокна мидальная клетка скелетных мышц.

Беца 3. Нейрон передних рогов спинного мозга,

Г.5 Клетка Реншоу иннервирующий экстрафузальные волокна скелетных мышц.

4. Тормозный нейрон коры мозжечка.

5. Тормозный интернейрон спинного мозга.

ВИДЫ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ НЕЙРОНА.....ОБУСЛОВЛЕНЫ ОТКРЫТИЕМ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ

А.1 ВПСП 1. Натрия.

Б.23 ТПСП 2. Калия.

4. Кальция.

ПРИ АКТИВАЦИИ ХЛОРНЫХ КАНАЛОВ...НАБЛЮДАЕТСЯ ТОК ИОНОВ ХЛОРА...

А.1 Пресинаптических 1. Наружу из клетки.

Б.2 Постсинаптических 2. Из внешней среды в клетку.

Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.

254. Торможение спинального рефлекса в опыте Сеченова вызывают раздражением зрительных бугров кристалликом хлористого натрия, потому что ионы натрия и хлора вызывают гиперполяризацию нейронов.

5) ВНН

255. Пресинаптическое торможение очень эффективно при обработке поступающей к нейрону информации, потому что при пресинаптическом торможении возбуждение может быть подавлено избирательно на одном синаптическом входе, не влияя на другие синаптические входы.

5) ВВВ

256. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин активирует тормозные синапсы.

5) ВНН

257. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин блокирует тормозные синапсы.

5) ВВВ

258. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что после введения стрихнина у лягушки наблюдается

диффузная иррадиация возбуждения.

5) ВВВ

259. Нейрон может находиться в состоянии покоя, возбуждения или торможения, потому что на одном нейроне могут суммироваться

либо возбуждающие, либо тормозные постсинаптические потенциалы.

5) ВНН

260. На одном нейроне могут суммироваться только ВПСП или только ТПСП,потому что согласно принципу Дейла, один нейрон использует

во всех своих терминалях только один вид медиатора.

5) НВН

261. По аксону нейрона может распространяться либо возбуждение, либо торможение, потому что при суммации ВПСП

и ТПСП суммарный потенциал может быть либо положительным, либо отрицательным.

5) НВН

262. Опыт Сеченова проводится на спинальной лягушке, потому что в опыте Сеченова измеряют время спинального рефлекса.

5) НВН

263. Опыт Сеченова проводится на таламической лягушке, потому что для проявления спинального рефлекса в опыте Сеченова необходимо положить на зрительные бугры кристаллик соли.

5) ВНН

Похожая информация.